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1.傳統(tǒng)的污水處理厭氧好氧除磷原理
在污水處理厭氧段,兼性細菌通過發(fā)酵作用,將污水中溶解性B0D轉化為低分子發(fā)酵產物揮發(fā)脂肪酸(VFA)。聚磷菌此階段分解體內的聚磷酸鹽產生ATP,并利用ATP將水中的低分子發(fā)酵產物等有機物攝入細胞內,以聚_β -羥基丁酸(PHB)、聚-β -羥基鏈烷酸( PHA)及糖原等有機顆粒的形式貯存于體內,所需的能量來自聚磷酸鹽的水解及細胞內糖的酵解,同時還將分解聚磷酸鹽所產生的磷酸釋放到胞外,即厭氧放磷。在污水處理好氧段,聚磷菌又可以利用聚- -羥基丁酸鹽氧化分解所釋放的能量來攝取污水中的磷,并把所攝取的磷合成聚磷酸鹽貯存于細胞內。一般來說,微生物增殖過程中,在好氧環(huán)境下所攝取的磷多于厭氧環(huán)境中所釋放的磷,即好氧聚磷。此原理的本質是通過聚磷菌過量攝取污水中的磷酸鹽,以不溶性的聚磷酸鹽的形式積累于胞內,通過排放富含磷的廢棄污泥來去除污水中的磷。
2.污水處理中的反硝化除磷原理
污水處理中的反硝化除磷原理與傳統(tǒng)的除磷過程相似,但其在吸磷階段以硝酸鹽取代氧氣為電子受體進行缺氧攝磷,同時硝酸鹽被還原成氮氣而得以去除,達到同時脫氮除磷的目的,實現(xiàn)了“一碳兩用”。
反硝化除磷機理可以借用PAOs釋放和吸收無機磷酸鹽的Comeau-Wentzel模式來解釋。如圖1所示。在污水處理厭氧段,乙酸(以乙酸分子形式)通過被動擴散穿過細胞膜。一旦進入到細胞內,即與ATP水解反應耦合,活化成為乙酰輔酶A,同時產生ADP。細胞通過刺激多聚磷酸鹽( Poly -Pn到ATP的再合成,對ATP/ADP比例的降低做出響應。部分乙酰輔酶A經TCA循環(huán)被代謝,提供合成PHB所需的還原力NADH+H)。其余的乙酰輔酶A被轉化為PHB,約有90%的乙酸碳被儲存在這種多聚物中。在污水處理缺氧段,污水中的無機磷酸鹽豐富,而DPB的多聚磷酸鹽含量低。因為在缺氧區(qū)NOx~是電子受體,所以DPB為了生長,利用儲存的PHB作為碳源和能源,通過氧化磷酸化產生ATP,進行無氧呼吸。隨著ATP/ADP比例增加,多聚磷酸鹽的合成受到激勵,因而能夠從污水中去除磷酸根和相應的陽離子,在細胞內重新儲存多聚磷酸鹽。
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LvFeng HuanBao
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